يتميز فقر الدم بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء أو الهيماتوكريت أو تركيز الهيموجلوبين> 2 SD أقل من متوسط عمر معين. قد يحدث فقر الدم عند الرضع بسبب زيادة عدد خلايا الدم الحمراء المفقودة أو إنتاج خلايا الدم الحمراء غير الكافية. هذه الحالة فريدة بما يكفي للمناقشة.
يجب فهم تطور نظام المكونة للدم لتقييم الرضع المصابين بفقر الدم. يبدأ تكوين الكريات الحمر في الكيس المحي عند أسبوعين من الحمل ، وينتج الخلايا التي تثبط الهيموجلوبين الجنيني. في الأسبوع السادس من الحمل ، يكون الكبد هو الموقع الرئيسي لإنتاج كرات الدم الحمراء ، والخلايا المنتجة تثبط الهيموجلوبين الجنيني. بعد 6 أشهر من الحمل ، يصبح النخاع العظمي الموقع الرئيسي لتكوين الدم. طوال حياة الجنين ، تعاني كريات الدم الحمراء من انخفاض في الحجم وزيادة في العدد: يزيد الهيماتوكريت من 30٪ إلى 40٪ خلال الثلث الثاني من الحمل إلى 50٪ -63٪. في أواخر الحمل وبعد الولادة ، تتحول خلايا الدم الحمراء تدريجيًا من إنتاج الهيموجلوبين الجنيني إلى إنتاج الهيموغلوبين البالغ.
بعد ولادة الطفل ، عادة ما تتناقص كتلة خلايا الدم الحمراء مع زيادة الأكسجين وانخفاض الإريثروبويتين. تنخفض خلايا الدم الحمراء حتى يحرم الجسم من الأكسجين اللازم لعملية التمثيل الغذائي ويتم تحفيز إنتاج الإريثروبويتين مرة أخرى. عند الرضع الطبيعيين ، فإن النقطة المنخفضة من خلايا الدم الحمراء ، وهي استجابة فسيولوجية في حياة ما بعد الولادة ، ليست اضطرابًا في الدم. عادة ما تحدث هذه الحالة عندما يكون عمر الطفل من 8 إلى 12 أسبوعًا ويكون مستوى الهيموجلوبين عند الطفل حوالي 9-11 جم / ديسيلتر.
كما أن الأطفال المبتسرين قد انخفض لديهم تركيز الهيموجلوبين بعد الولادة ، مع انخفاض يكون عادةً أكثر مفاجئًا وأكثر خطورة من الأطفال المولودين بشكل طبيعي. يبلغ مستوى الهيموجلوبين عند الخدج 7- 9 جم / ديسيلتر في عمر 3-6 أسابيع. يحدث فقر الدم الناتج عن الخداج بسبب انخفاض مستويات الهيموجلوبين عند الولادة ، وانخفاض عمر الخلايا الحمراء ، واستجابة إرثروبويتين دون المستوى الأمثل. يمكن أن تتفاقم فقر الدم الخداجي بسبب العوامل الفسيولوجية ، بما في ذلك أخذ عينات الدم المتكرر وربما الأعراض السريرية المصاحبة الهامة.
يمكن أن يكون فقدان الدم ، وهو سبب شائع لفقر الدم في فترة حديثي الولادة ، حادًا أو مزمنًا. يمكن أن تحدث هذه الحالة بسبب تشوهات الحبل السري أو المشيمة المنزاحة أو انفصال المشيمة أو الولادة المؤلمة أو النزيف في الطفل. ما يصل إلى 1½ من جميع حالات الحمل ، يمكن إثبات نزيف الجنين عن طريق تحديد الخلايا الجنينية في الدورة الدموية للأم. يمكن أيضًا نقل الدم من جنين إلى آخر في حالات الحمل بتوأم أحادي المشيمة. في بعض حالات الحمل ، يمكن أن تسوء هذه الحالة.
قد يحدث التدمير السريع لخلايا الدم الحمراء بواسطة جهاز المناعة أو الجهاز غير المناعي. يحدث فقر الدم الانحلالي Isoimmune بسبب ABO أو Rh أو مجموعات صغيرة من عدم تطابق الدم بين الأم والجنين. يمكن أن تتصل الأجسام المضادة للجلوبيولين المناعي للأمهات ومستضدات الجنين عبر المشيمة وتدخل إلى مجرى الدم للجنين ، مما يتسبب في انحلال الدم. هذا الاضطراب له تأثير إكلينيكي واسع ، يتراوح بين الخفيف والمحدود والقاتل. نظرًا لأن الأجسام المضادة للأم تستغرق عدة أشهر للتعافي ، فإن الأطفال المصابين بالفعل يعانون من انحلال الدم لفترة طويلة.
يحدث عدم توافق ABO عادةً عندما تحمل الأم من النوع O جنينًا من النوع A أو B. ولأن مستضدات A و B تنتشر على نطاق واسع في الجسم ، فإن عدم توافق ABO عادةً ما يكون أقل حدة من مرض Rh ولا يتأثر بالولادة. على النقيض من ذلك ، نادرًا ما يحدث مرض Rh الانحلالي أثناء الحمل الأول لأن التحسس عادة ما يكون ناتجًا عن تعرض الأم لخلايا جنينية إيجابية RH قبل الولادة. مع انتشار استخدام الغلوبولين المناعي للعامل الريسوسي ، أصبحت حالات عدم توافق العامل الريصي نادرة الآن.
يمكن أن تسبب الاضطرابات في بنية خلايا الدم الحمراء أو نشاط الإنزيم أو إنتاج الهيموغلوبين فقر الدم الانحلالي لأن الخلايا غير الطبيعية يتم إزالتها بشكل أسرع من الدورة الدموية. كثرة الكريات الحمر الوراثي هو اضطراب ناتج عن عيوب في بروتين الهيكل الخلوي بحيث يصبح شكله هشًا وغير مرن. عادةً ما يتسبب نقص نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات ، وهو اضطراب إنزيم مرتبط بـ X ، في فقر الدم الانحلالي العرضي الذي يحدث استجابةً للعدوى أو الإجهاد التأكسدي. الثلاسيميا هو اضطراب وراثي ناتج عن خلل في تركيب الهيموجلوبين ويصنف على أنه ألفا أو بيتا وفقًا لسلسلة الغلوبين المصابة. تعتمد الشدة على نوع الثلاسيميا وعدد الجينات المصابة وكمية إنتاج الغلوبين ونسبة ألفا وبيتا غلوبين المنتج.
فقر الدم المنجلي هو اضطراب آخر في إنتاج الهيموجلوبين. قد لا يعاني الأطفال الذين يولدون بخصائص المنجل بالضرورة من المرض ، في حين أن الأطفال الذين يعانون من مرض فقر الدم المنجلي قد يعانون من فقر الدم الانحلالي المرتبط بتأثيرات سريرية مختلفة. تتميز أعراض فقر الدم المنجلي بانخفاض كمية الهيموجلوبين الجنيني وزيادة غير طبيعية في الهيموجلوبين S ، وعادة ما تظهر بعد أن يبلغ الطفل من العمر 4 أشهر.
قد يعاني الرضع والأطفال من التهابات بكتيرية خطيرة ، والتهاب الأصابع ، واضطرابات الكبد أو الطحال ، وأزمات اللاتنسج ، وأزمات الأوعية الدموية ، ومتلازمة الصدر الحادة ، والقساح ، والسكتة الدماغية ، ومضاعفات أخرى. تشمل اعتلالات الهيموغلوبين الأخرى الهيموغلوبين E ، وهو اعتلال الهيموغلوبين الأكثر شيوعًا في جميع أنحاء العالم. يمكن أن يحدث فقر الدم الانحلالي أيضًا بسبب العدوى ، وورم وعائي ، ونقص فيتامين هـ ، والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.
قد يكون ضعف إنتاج خلايا الدم الحمراء حالة وراثية. فقر الدم الماسي - بلاكفان هو فقر دم خلقي نادر يظهر فيه نخاع العظم بعض سلائف الكريات الحمر ، على الرغم من أن عدد خلايا الدم والصفائح الدموية طبيعي بشكل عام أو مرتفع قليلاً. فقر الدم فانكوني هو متلازمة خلقية لفشل نخاع العظام ، على الرغم من أنه نادرا ما يتم اكتشافه عندما كان طفلا. تشمل أنواع فقر الدم الخلقية الأخرى فقر الدم الخلقي الناتج عن خلل تكوين الكريات الحمر وفقر الدم الحديدي الأرومات.
يعد نقص الحديد سببًا شائعًا لفقر الدم صغير الخلايا عند الرضع والأطفال ، وعادة ما يصل إلى ذروته عندما يكون الطفل في عمر 12-24 شهرًا. الأطفال الخدج لديهم مخزون أقل من الحديد لذا فهم عرضة لنقص الحديد في وقت مبكر. الأطفال الذين يفقدون الحديد بسبب أخذ عينات مخبرية متكررة أو إجراءات جراحية أو نزيف أو تشوهات تشريحية تتسبب أيضًا في إصابة الطفل بنقص الحديد بسرعة أكبر. يمكن أن يؤدي فقدان الدم في الأمعاء الناجم عن استهلاك حليب البقر إلى تعريض الطفل لخطر أكبر. يمكن أن يكون التسمم بالرصاص سببًا لفقر الدم صغير الخلايا ، على غرار فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
يمكن أن يسبب نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك فقر دم كبير الكريات. لأن حليب الأم وحليب البقر المبستر وحليب الأطفال تحتوي على كمية كافية من حمض الفوليك ، فإن نقص هذا الفيتامين نادر في الولايات المتحدة. وفقًا للسجلات ، فإن حليب الماعز ليس مصدرًا مثاليًا لحمض الفوليك. على الرغم من ندرته ، يمكن أن يحدث نقص فيتامين ب 12 عند الأطفال الذين يشربون حليب الأم من أمهات ذات احتياطيات منخفضة من فيتامين ب 12. يحدث هذا بسبب الأم التي تتبع نظامًا غذائيًا صارمًا من الخضار والفواكه أو تعاني من فقر الدم الخبيث. يمكن لمتلازمات سوء الامتصاص والتهاب الأمعاء والقولون الناخر وغيرها من الاضطرابات المعوية ، مثل بعض الأدوية أو الاضطرابات الخلقية ، أن تعرض الأطفال لخطر كبير.
قد تحدث اضطرابات أخرى في إنتاج خلايا الدم الحمراء بسبب مرض مزمن ، أو عدوى ، أو ورم خبيث ، أو فقر دم عابر ، وعابر ، وسوي اللون نتيجة التلف الفيروسي الذي يصيب السلائف الكريات الحمر. على الرغم من إمكانية إصابة الأطفال بالاضطرابات المذكورة أعلاه ، إلا أن معظم الحالات تحدث في عمر 2-3 سنوات.
يجب أن يشمل فحص فقر الدم عند الرضع التاريخ الطبي والفحص البدني وحالة القلب والأوعية الدموية واليرقان وتضخم الأعضاء والتشوهات الجسدية. يجب أن يشمل التقييم المخبري الأولي تعداد الدم الكامل مع مؤشر الخلايا الحمراء ، وعدد الخلايا الشبكية ، واختبار مضاد الجلوبيولين المباشر (اختبار كومبس). يمكن أن تساعد نتائج الفحص في تحديد الاختبارات الإضافية. يعتمد نوع العلاج على الشدة السريرية لفقر الدم والمرض الأساسي. قد تكون هناك حاجة لعمليات نقل الدم لاستعادة الأكسجين إلى الأنسجة. قد تتطلب بعض الحالات السريرية تبادل نقل الدم .
تعليق: الأطفال الخدج معرضون لخطر نقص الحديد لأنهم لا يستفيدون من الثلث الثالث من الحمل الكامل ، حيث يحصل الأطفال المولودين بشكل طبيعي على ما يكفي من الحديد من الأم (ما لم تكن الأم تعاني من نقص شديد في الحديد) لتجنيب الطفل حتى يزن ضعف وزن الطفل. الوزن عند الولادة. على عكس الأطفال الخدج ، فإن الأطفال الطبيعيين (باستثناء أولئك الذين يعانون من النزيف) ليسوا معرضين بشكل كبير للإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في الأشهر الأولى.
عندما ينفد الجسم من مخازن الحديد ، ستكون العواقب أشد من فقر الدم. الحديد مادة مهمة جدًا في الوظائف الفسيولوجية ، بخلاف دور الهيموجلوبين كحامل للأكسجين. يعتمد النقل الإلكتروني للميتوكوندريا ، ووظيفة الناقل العصبي ، وإزالة السموم ، وكذلك الكاتيكولامينات ، والأحماض النووية ، والتمثيل الغذائي للدهون على الحديد. يسبب نقص الحديد اضطرابات جهازية لها عواقب طويلة المدى ، خاصة أثناء نمو دماغ الطفل.
x
